ارتباط بین شروع زوال عقل با ریتم غیرطبیعی قلب تایید شد

یک مطالعه که بیش از ۲۵۰ هزار نفر را بررسی می‌کند، ارتباط بین فیبریلاسیون دهلیزی و ابتلا به زوال عقل را ثابت کرده است.

به گزارش تارگت زالو و به نقل از گیزمگ، محققان کره‌ای در بزرگترین مطالعه جمعیتی که تا کنون انجام شده، تحقیقات در مورد ارتباط بین فیبریلاسیون دهلیزی و زوال عقل (دمانس) را جمع‌بندی و نتیجه‌گیری کردند. آنها نشان دادند ارتباط قابل توجهی بین وضعیت معمول قلب و شروع بیماری‌های عصبی وجود دارد.

مطالعات متعددی در گذشته نشان داده بودند که افراد سالخورده مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که نوعی از ضربان نامنظم قلب است، احتمال بالایی برای ابتلاء به زوال عقل دارند و در واقع این بیماری احتمال ابتلاء به زوال عقل را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد.

اکنون یک تیم از محققان کره‌ای بزرگترین گروه از افراد را با تکیه به بررسی روش‌های متفاوت در این مطالعه ارزیابی کرده است.

این مطالعه طی ۶ سال به طور متوسط ۲۶۲ هزار و ۶۱۱ نفر را ارزیابی کرد. همه افراد بیش از ۶۰ سال سن داشتند و در ابتدای مطالعه فاقد دمانس و فیبریلاسیون دهلیزی بودند. طی دوره تحقیق حدود ۱۰ هزار نفر از این افراد به فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا شدند و از میان آنها ۲۴.۴ درصد دچار زوال عقل شدند. در حالی که تنها ۱۴.۴ درصد از افراد فاقد فیبریلاسیون دهلیزی به زوال عقل مبتلا شدند.

بویونگ جونگ” سرپرست این تیم تحقیقاتی از دانشکده پزشکی دانشگاه “یونسی” (Yonesi) گفت: ما دریافتیم افرادی که دچار فیبریلاسیون دهلیزی شده بودند، در مقایسه با افرادی که این بیماری را نداشتند، ۵۰ درصد خطر بیشتری را برای ابتلاء به زوال عقل تجربه می‌کنند. این افزایش خطر حتی پس از حذف کسانی که سکته مغزی کرده بودند نیز باقی ماند. این بدان معنی است که در میان همه جمعیت این مطالعه از هر ۱۰۰ نفر مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی ۱.۴ نفر به زوال عقل مبتلا می‌شوند.

به طور کلی به نظر می‌رسد فیبریلاسیون دهلیزی خطر ابتلاء به دمانس را دو برابر می‌کند و خطر ابتلاء به آلزایمر را نیز ۳۰ درصد افزایش می‌دهد.

جالب توجه است که کسانی که از داروهای ضد انعقادی خوراکی برای مدیریت فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می‌کنند، خطر ابتلاء به دمانس را کاهش می‌دهند.

این نتایج، داده‌های مطالعات کوچک‌تر قبلی را تأیید می‌کند. این مطالعات در کشورهای غربی یا اروپایی انجام شد و رهبر تیم تحقیقاتی کره با اطمینان بیان کرد که این نتایج به سراسر جهان قابل تعمیم است.

دقیقاً معلوم نیست که این ارتباط بین فیبریلاسیون دهلیزی و دمانس چه معنایی دارد و محققان می‌گویند شواهدی در این مطالعات نیافته‌اند که نشان دهد فیبریلاسیون دهلیزی به طور مستقیم موجب زوال عقل می‌شود.

در واقع محققان اظهار داشتند که با توجه به مطالعات، زوال عقل می‌تواند سال‌ها قبل از ظهور علائم شروع به توسعه کند و بعید است که فیبریلاسیون دهلیزی به طور فعال در شروع بیماری‌های عصبی نقش داشته باشد. اگر این طور بود، فیبریلاسیون دهلیزی باید در سنین پایین‌تر ظاهر می‌شد. احتمال دارد که علل مشابهی چون التهاب و استرس اکسیداتیو به هر دو شرایط منجر شود.

محققان توصیه می‌کنند که این داده‌ها می‌تواند توسط پزشکان در درمان فیبریلاسیون دهلیزی به منظور یکی از عوامل زوال عقل مورد استفاده قرار گیرد. ضمن اینکه انجام مطالعات بیشتر ضروری است تا دریابند که کدام درمان فیبریلاسیون دهلیزی برای پیشگیری از مبتلا شدن به زوال عقل بهتر است.

کژآهنگی یا آریتمی قلبی(Cardiac arrhythmia) به معنی غیرطبیعی بودن ریتم قلب است. ریتم طبیعی قلب از گره سینوسی آغاز شده و پس از انتقال به گره دهلیزی-بطنی در بطن‌ها منتشر می‌شود. در نتیجه در این نحو هدایت تحریک الکتریکی، ابتدا دهلیز و با فاصله کمی بطن‌ها منقبض می‌شوند. ریتم طبیعی قلب بین ۶۰ تا ۱۰۰ ضربان در دقیقه است.

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial fibrillation) که گاه در پزشکی “ای‌فیب” (AFib) نیز نامیده می‌شود، شایع‌ترین نوع آریتمی قلبی است که تحریک الکتریکی مسیر مشخصی را در قلب طی نمی‌کند. فیبریلاسیون دهلیزی هنگامی رخ می‌دهد که در دهلیزها موج الکتریکی تحریک جهت مشخصی نداشته باشد، یعنی سلول‌های عضلانی دهلیز به صورت نامنظم تحریک و در نتیجه منقبض می‌شوند. در نتیجه انقباض منظم دهلیز وجود ندارد. پس دهلیزها نمی‌توانند خون را به صورت کامل به بطن‌ها پمپ کنند و نیز ضربان‌های بطن از دهلیز پیروی نکرده و بطن بدون نظم طبیعی و بدون پیروی و انتظار دهلیز منقبض می‌شود.

استرس اکسیداتیو (Oxidative stress) بازتاب‌دهنده عدم تعادل میان تظاهرات سیستماتیک “گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن” (ROS) و توانایی یک سیستم زیستی در خنثی‌سازی و مهار میانجی‌های سمی آن یا ترمیم آسیب‌های وارده است.

هرگونه آشفتگی و اختلال در وضعیت طبیعی اکسیداسیون-احیا (ریداکس) از طریق تولید پراکسید و رادیکال‌های آزاد، منجر به تولید اثرات سمی و آسیب به تمامی اجزا و ساختارهای درون‌سلولی، از جمله پروتئین‌ها، لیپید و دی‌ان‌ای می‌شود.

استرس اکسیداتیو ناشی از تنفس یاخته‌ای خود می‌تواند منجر به آسیب به بازهای نوکلئوتیدی و شکستگی در رشته دی‌ان‌ای شود. آسیب به بازها اغلب غیرمستقیم و توسط گونه‌های فعال اکسیژن همچون O2− (رادیکال سوپراکسید)، OH (رادیکال هیدروکسیل) و H2O2 (هیدروژن پراکسید) می‌شود. علاوه بر این‌ها، برخی گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن در سیستم سیگنالینگ ریداکس، به عنوان پیام‌رسان سلولی عمل می‌کنند. در نتیجه، استرس اکسیداتیو می‌تواند سبب اختلال در پیام‌رسانی سلولی شود.

باور بر این است که استرس اکسیداتیو در انسان در بروز اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی، سرطان، پارکینسون، بیماری لافورا، آلزایمر، تصلب شرایین، نارسایی قلب، سکته قلبی، سندرم ایکس شکننده، کم‌خونی داسی‌شکل، لیکن پلان، پیسی، اوتیسم، عفونت‌ها، سندرم خستگی مزمن و اختلال افسردگی اساسی نقش دارد و به‌نظر می‌رسد یکی از ویژگی‌های مبتلایان به نشانگان آسپرگر نیز باشد. با این وجود، گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن، خواص مفیدی هم دارند؛ آن‌گونه که در دستگاه ایمنی، جهت حمله و نابودی عوامل بیماری‌زا به کار گرفته می‌شوند. همچنین استرس اکسیداتیو کوتاه‌مدت ممکن است در جلوگیری از پیری از طریق فرایندی موسوم به “میتوهورمسیس” نقش داشته باشد.

این مطالعه در European Heart Journal منتشر شده است.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

*

code